大连渤海医院慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌管理中国专家共识-南昌市第三医院药剂科

发布时间: 3年前 (2018-07-19)浏览: 36
慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌管理中国专家共识-南昌市第三医院药剂科
慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌管理中国专家共识
气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、支气管哮喘(哮喘)、支气管扩张症、肺囊性纤维化等慢性气道炎症性疾病的重要病理生理和临床表现。近年来的研究发现,在炎症、氧化应激等多种因素刺激下,腺体和杯状细胞产生、分泌过多的黏液,参与了慢性气道炎性疾病的发病,并与其临床转归密切相关。
气道黏液高分泌导致分泌过多的黏液蓄积在气道管腔中,阻塞气道,使气流受限,加速肺功能下降进程;同时,炎症反应使纤毛清除功能下降、肺泡表面活性物质丧失和黏液生物物理性质改变,导致气道的反复感染、阻塞和重塑,形成恶性循环邓自宇。研究结果证实气道黏液高分泌是影响慢性气道炎症性疾病发病与临床进展、预后的重要危险因素。
1气道黏液高分泌与慢阻肺
慢阻肺是一种以持续性、进行性气流受限为主要临床特征的常见病,其与呼吸道和肺对吸入有害微粒或气体的慢性异常炎症反应有关。气道黏液高分泌的主要临床表现为慢性咳嗽、咳痰,研究发现,具有慢性咳嗽、咳痰症状的人群,其罹患慢阻肺的风险是对照人群的3倍左右,并与吸烟状态无关,阵发性咳嗽是慢阻肺独立的危险因素。以慢性咳嗽、咳痰为主的气道黏液高分泌症状与慢阻肺患者的运动能力下降、急性加重及病死率等不良预后事件密切相关。对慢阻肺患者的临床评估与治疗应充分认识到气道黏液高分泌在慢阻肺中的重要作用。
2气道黏液高分泌与哮喘
哮喘是一种以可逆性气流受限为主要临床特征的慢性气道炎症性疾病。哮喘患者的气道黏液纤毛清除功能较对照者明显下降,约20%~40%的患者痰量增加,存在气道黏液高分泌症状,且其气道黏液比慢阻肺更黏稠,气道易被胶状黏液栓阻塞。气道黏液高分泌造成哮喘患者的气道细菌定植、气流受限及通气功能障碍,进而使患者症状难以控制。在中-重症哮喘患者与难控制性哮喘患者中,咳嗽与咳痰症状更明显,可作为哮喘患者的一种表型或判断预后的指标。气道黏液高分泌导致的重症哮喘患者死亡尤为明显。
3气道黏液高分泌与支气管扩张症
支气管扩张症是由于支气管及其周围肺组织慢性化脓性炎症和纤维化,使支气管壁的平滑肌和弹性组织破坏天贸钢铁网,导致支气管变形及持久扩张。咳嗽是支气管扩张症最常见的症状(>90%),且多伴有咳痰(75%~100%),因此,气道黏液高分泌也是支气管扩张症的基础病理生理与临床特]。支气管扩张症患者的气道黏膜纤毛的活动性下降,排痰能力也随之下降,同时其分泌的黏液理化性质也发生改变,黏稠度增加,导致患者排痰能力进一步降低披甲树螽,黏液长期蓄积在气道中,导致细菌定植,出现反复咳嗽、咳痰症状。气道黏液高分泌与支气管扩张症患者的气道炎症及损坏严重程度密切相关。气道黏液高分泌已成为严重影响患者生活质量的因素之一。
4气道黏液高分泌与肺囊性纤维化
肺囊性纤维化是一种先天性肺部疾病,常与囊性纤维化跨膜转导调节因子的突变有关,该因子负责产生汗液、消化液以及各种黏液柯尔摩。颜月溪肺囊性纤维化患者的气道黏液高分泌较严重,常合并反复的肺部感染。肺囊性纤维化患者的痰液特征为中性粒细胞浸润明显,富含中性粒细胞来源的DNA,铜绿假单胞菌定植较多。与健康对照相比蜿组词,肺囊性纤维化患者的气道上皮杯状化生明显温瑞安群侠传,黏蛋白-5AC表达明显增加。气道黏液高分泌造成肺囊性纤维化患者持续咳嗽、咳脓痰及呼吸困难,反复的肺部感染可加速肺功能下降。
综上所述,气道黏液高分泌与常见慢性气道炎症性疾病的发病、临床进展与预后密切相关,充分认识气道黏液高分泌对指导临床治疗具有重要意义。
目前,慢性气道炎症性疾病如慢阻肺及哮喘的治疗主要以支气管舒张剂、吸入性糖皮质激素抗炎等为主。鉴于气道黏液高分泌在慢性气道炎症性疾病中的重要意义,祛痰治疗有助于慢性气道炎症性疾病患者减轻气道狭窄,避免反复感染,延缓肺功能下降,祛痰治疗已成为治疗慢性气道炎症性疾病的重要内容。
药物治疗
1
祛痰类药物
目前临床应用的祛痰类药物主要指可特异性改变黏液的黏弹性,并可促进其清除的促黏液活性药物刘骁骞。促黏液活性药物可分为:(1)驱除呼吸道痰液的祛痰剂:以高渗生理盐水、愈创甘油醚为代表;(2)调节黏液分泌的黏液调节剂:以羧甲司坦为代表;(3)降低黏液黏稠度的化痰剂:以N-乙酰半胱氨酸及厄多司坦为代表;(4)黏液动力学促进剂:以支气管舒张剂及氨溴索为代表。
2
祛痰类药物临床应用
(1)高渗盐水:高渗盐水有助于促进痰液排除,7%的高渗盐水有助于肺囊性纤维化患者加速黏液排除,改善气流受限与肺功能剑傲九天。对于支气管扩张症患者,雾化吸入高渗盐水(7%)可促进黏液排出,改善肺功能,提高患者的生活质量,可作为支气管扩张症患者的辅助治。需要注意的是不同类型的慢性气道炎症性疾病患者对高渗盐水的疗效和治疗反应不同,部分患者在高渗盐水雾化过程中易出现喘憋樊敏仪,诱发呼吸困难,因此临床工作中应注意高渗盐水治疗的适应证。
(2)羧甲司坦:羧甲司坦治疗可显著降低慢阻肺患者急性加重及感冒的频率,提示羧甲司坦在慢阻肺的治疗中具有重要价值,目前在慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)中被推荐为治疗慢阻肺的药物。对于哮喘患者,羧甲司坦(500 mg,3次/d)可提高其咳嗽阈值,减轻患者的咳嗽症状,推荐用于咳嗽变异型哮喘。同类药物厄多司坦促进老年支气管扩张症并慢性气道黏液高分泌患者的黏液排除,改善其肺功能,疗效较好。
(3)大环内酯类药物:除具有抗菌活性外,还具有良好的免疫调节活性和抑制炎症的作用,对气道黏液高分泌具有良好的抑制作用。长期使用红霉素(250 mg,2次/d)、阿奇霉素(250 mg,1次/d)等大环内酯类药物有助于降低慢阻肺患者急性加重的发作频率,循证医学证据亦肯定了大环内酯类药物对降低慢阻肺急性加重的临床价值。大环内酯类药物具有抗感染和免疫调节双重作用机制,对于部分气道黏液高分泌症状严重的支气管扩张患者可推荐长期使用。
(4)N-乙酰半胱胺酸:是一种经典的抗氧化剂,可降低黏液的黏稠度甘洛凡,促进黏液排出。文献报道慢阻肺患者使用高剂量的N-乙酰半胱胺酸(600 mg,2次/d)后肺功能可明显改善,且可降低急性加重的发作频率,延缓再次入院治疗的时间,有助于改善慢阻肺患者的小气道功能。来自我国34家医院的1 006例40~80岁的中重度慢阻肺患者的多中心随机对照研究结果证实,长期应用高剂量N-乙酰半胱胺酸(600 mg,2次/d)可有效预防慢阻肺急性加重,中度慢阻肺患者获益尤其明显。
(5)氨溴索:是目前临床应用最广泛的黏液动力药,可刺激呼吸道表面活性剂的形成及调节浆液性与黏液性液体的分泌,同时改善呼吸道纤毛区与无纤毛区的黏液消除作用,降低痰液及纤毛的黏着力,使痰容易咳出。新的研究证据发现大连渤海医院,对于合并肺部感染的患者,氨溴索与抗生素具有协同作用。目前口服与注射剂型的氨溴索可用于慢阻肺患者门诊和住院期间的祛痰治疗,尤其是对于痰液黏稠、排痰困难的患者,常规剂量为30 mg,3次/d,并根据临床病情酌情调整。氨溴索治疗支气管扩张症合并感染患者有助于改善其肺功能,缩短住院时间。
(6)桃金娘油类药物:桃金娘油类祛痰药包括桉柠蒎和标准桃金娘油,主要成分均为桉油精和柠檬烯。标准桃金娘油可重建上、下呼吸道的黏液纤毛清除系统的清除功能,从而稀化和碱化黏液,增强黏液纤毛运动林梧桐,显著增加黏液移动速度,促进痰液排出魔佛波旬。目前可将桃金娘油类药物作为咳痰困难的慢阻肺患者的祛痰药物选择(桉柠蒎300 mg, 2~3次/d;标准桃金娘油300 mg,3次/d)。
(7)支气管舒张剂:可在舒张支气管的同时减少黏液的分泌邢质斌简历。研究发现支气管舒张剂噻托溴铵能有效抑制中性粒细胞弹性蛋白酶诱导的杯状细胞化生和黏蛋白的分泌,提示其对气道黏液高分泌的抑制作用可能在慢阻肺的治疗中发挥重要作用。β2-受体激动剂福莫特罗与噻托溴铵联用能够增加慢阻肺患者气道黏液的清除率,可在舒张支气管、缓解慢阻肺患者气道狭窄的同时抑制黏蛋白合成、促进纤毛摆动及黏液排出,进而治疗慢阻肺及哮喘患者的气道黏液高分泌症状。国内采用复方异丙托溴铵雾化吸入联合氨溴索静脉滴注治疗慢阻肺急性加重,既有利于痰液排出,又可明显改善患者缺氧及呼吸困难等气道阻塞症状,提高临床疗效。

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